新的小蛋白药物可以缓解中风症状
匹兹堡大学脑科学研究所的神经科学家最近在一项发表在《科学进展》上的新研究中发现了一种新型的药物,可以在中风后和中风后保护大脑。研究表明,受损的神经元如果仍然能够存活这项研究的第一作者,匹兹堡医学院的研究生安东尼·舒利恩(Anthony Schulien)说:“没有导致细胞死亡的生化途径。“在临床实践中,没有药物可以预防中风后细胞死亡。这项研究为治疗目标提供了令人兴奋的早期证据。我们希望这一证据能在一天之内应用于患者。”匹兹堡医学院神经生物学教授,该研究的相应作者埃利亚斯·艾泽曼(Elias Aizenman)解释说:中风的发生是因为血块阻塞了大脑中的血管,阻止了血液和氧气到达神经元,从而导致神经元死亡。在称为中风半影的区域中,相邻的神经元即使其血液和氧气供应仅略微或暂时减少,它们也会变得功能失调,并在数小时或数天内死亡。“我们也在寻找防止其他神经元死亡的方法。如果我们可以做到,康复将得到改善,当卒中患者无法及时就医时,我们可以更好地帮助中风患者进行有效干预。使用对症药物,我们还可以在患者到达医院之前减缓已知中风的进展。”在先前发表的研究中,Aizenman的研究小组的研究表明,细胞膜钾通道蛋白Kv2.1与语法蛋白之间的相互作用会导致钾离子离子从神经元中泄漏出来,这将触发细胞死亡。他们发现使用一种名为TAT-C1aB的实验性化合物可以通过干扰语法素和Kv2.1的相互作用来预防细胞死亡。在这项新研究中,研究人员确定了神经元细胞膜中的两种Kv2.1通道。一个通道通常与细胞兴奋性有关,而另一个通道则允许其他新的Kv2.1通道进入细胞膜,从而促进钾的释放并最终导致神经元细胞死亡。一种名为TAT-Dp-2的小蛋白,它可以破坏这些新的通道进入细胞膜,使钾留在细胞中,从而防止细胞死亡的生化途径。研究表明,中风后注射TAT-Dp-2的小鼠具有与未注射的小鼠相比,中风损伤区域更小,并且具有更好的长期神经功能(如下图p所示)。Aizenman说:“使用Kv2.1的两种完全不同的方法可以改善中风的预后,这表明靶向该通道的神经保护药物的前景十分广阔。”
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