蛋白质使旧的心灵更年轻,扭转了一些老化的效果
一项研究表明,理查德李,博士,博士,博士,博士学位已经确定了小鼠和人类血液中的血液中的血液中的血液,这可能被证明是对年龄相关心力衰竭的形式的第一个有效治疗。
研究人员鉴定了小鼠和人类血液中的蛋白质,可能被证明是一种与年龄相关的心力衰竭形式的第一个有效治疗,发现心脏尺寸和厚度的大小和厚度和时的健康心脏注射蛋白质GDF-11。
两位哈佛干细胞研究所(HSCI)研究人员 - 在Brigham和Wigham和女性医院的干细胞生物学家和实践心脏病学家 - 已经确定了小鼠和人类血液中的蛋白质,这可能被证明是为年龄的形式的第一个有效的治疗方法相关心力衰竭,影响数百万美国人。
当蛋白质被称为GDF-11的蛋白质注射到旧小鼠中,以与类似于老化人类的方式形成增厚的心脏壁,心脏的尺寸和厚度降低,类似于年轻小鼠的健康心脏。
哈佛干细胞研究所的理查德李和艾米赌注描述了他们对恢复老鼠的蛋白质的发现,在老鼠中失败的心灵 - 并且可能被证明是对老年人心力衰竭的领先形式的治疗。
比对治疗舒张性心力衰竭的影响更重要,Richard T. Lee的发现,医院哈佛医学院教授,哈佛大学干细胞系教授和再生生物学教授,最终可能改写我们对老龄化的理解。
关于Lee和Wagers调查结果的报告今天由杂志发表。
“最常见的心力衰竭形式[老年人]实际上是一种表现,不是心脏病发作,但与心脏衰老非常有关,”李某说,他就像悲鸦一样,是HSCI的主要教师成员。
“在这项研究中,我们能够表明血液中循环的蛋白质与这种老化过程有关,如果我们给了老鼠这个蛋白质,我们可以在很短的时间内扭转心脏老化,”李说。“我们对此感到非常兴奋,因为它在最常见的心力衰竭形式上打开了一个新窗口。”
他补充说:“这是我曾经是一部分的最酷的东西。”
Doug Melton,HSCI共同主任和哈佛Xander大学教授,称为发现“巨大。它会改变我们对老化的看法。“
“我现在有300名患者,我想我有大约20个患有这种心力衰竭的人,我们有时会呼吁舒张心力衰竭,”李说。“他们进入医院,有很多液体,然后他们会回家。然后他们再次回来了。这真的令人沮丧,因为我们没有任何药物治疗这一点。如果这种发现可以变成衰老患者的心力衰竭治疗,我们需要尽可能地努力工作。“
Lee和Wagers Labs现在致力于向临床试验移动GDF-11 - 其中Lee预测可以在四到五年开始 - 并学习蛋白质可能会影响的其他组织类型。
自斯坦福国的博士后几天以来的休耕剂一直在涉及帕尔巴动物小鼠系统 - 其中小鼠共享一个循环系统 - 以前表明幼体血液中的因素,直到现在已经过分识别,有一个恢复活力对老年动物的各种组织的影响,特别是在脊髓和肌肉组织中。
“随着年龄的增长,身体的不同部位发生了许多变化,”摇头说,“这些变化往往与我们的身体功能的下降有关。我的实验室的一个利益是了解为什么会发生这种情况以及这是衰老的必然结果,还是可能是可逆的。
“在这项研究中,我们比较了年轻和古老的动物,并在你年轻的时候确定了高水平的血液中存在的物质,当你旧时较低。我们进一步发现,当我们补充旧动物中存在的这种物质的低水平,这可能对心脏产生巨大影响。
“已经观察到许多年份,当发生老化时,它会以半同步方式影响多个身体系统,”Wagers表示,“这表明可能存在一些常见的信号,驱动身体对变老的反应驱动人体的反应。我们假设这种普通信号可能是在血液中行驶的物质,因为血液进入整个身体的器官。“
“我觉得艾米和我近五年前的想法,”李说,他和赌注被HSCI汇集在一起。“如果没有哈佛干细胞研究所,这从来没有发生过,”他说。
李说,研究人员大约四年前进行了第一次实验,结果令人惊讶。“一个名叫Francesco Loffredo的同胞考察了老龄老龄老鼠的心脏。他来找我说,'你不必分析它;你可以用肉眼看到它。我看不相信,我说'回去,分析它,并蒙蔽。然后我看着心,我可以看到他是正确的,“李召回。
“当我们开始这些实验时,我实际上认为没有回应,”赌注说。“我们一直在使用类似种类的其他组织方法,再生组织,我们所知道在受伤后有能力治愈的组织。但是这颗心并不众所周知,所以我非常相信没有回应。当我看到心脏尺寸的剧烈差异时,这是一个旧动物对年轻血液的曝光非常明显的时候,很明显,我们不得不p出来发生了什么,“她说。
“血液充满了各种各样的东西,”生物学家说,“并试图缩小可能是负责任的因素将是一个很大的挑战。我认为这是合作如此美妙的地方,因为我们可以利用我们两个实验室的专业知识,以真正在可能是负责任的实质内容。“
李解释说,“我们认为它立即有趣,我们立即重复。但我们不得不表明这不是血压效应,而年轻的小鼠并不只是让老小鼠患上较低的血压。我们不得不建立一个定制设备来测量尾部的血压。花了一年的时间来表明它不是血压效应。
“大约两年半的时间后,我们相信,并说,”我们真的要识别这个因素。“李说,找到一些东西需要大约六个月的时间来才能相信这是真的。““我们看着脂质;我们看着代谢物。然后,我们与Colorado的一个名为Somalogic的启动公司进行了合作,这对血液中的因素进行了一个有趣的技术。通过与Somalogic密切合作,我们发现可能的因素。“
研究人员发现的是,至少导致心脏恢复活力的因素中的至少一个是GDF-11,“用于转化生长因子,”称为TGF-β蛋白的非常重要的蛋白质家族的成员。李说,该家庭约有35名成员。“有些人已经很好地研究过,这是一个相对模糊的。”
在她仍在早期的职业生涯的过程中,赌注通过去Skyping庆祝了重要文件的出版。今年周末,她计划再次乘坐暴跌,这次伴随着Postdoc Loffredo。
出版物:Francesco S. Loffredo等,“生长分化因子11是逆转年龄相关的心脏肥大,”细胞,第153卷“,2013年5月9日,828-839,第4,828-839期的循环因子; DOI:10.1016 / J.Cell.2013.04.015
图像:哈佛干细胞研究所
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