天然存在的分子增强了针对神经变性疾病的防御机制

时间：2021-09-28 14:25:01 来源：

一个秀丽叶虫蛔虫的图象。蓝色荧光突出了产生最多N-乙酰葡糖胺的组织。

科学家们发现一种称为N-乙酰葡糖胺的物质具有增强防御机制免受神经变性疾病的防御机制，透明毒性蛋白质聚集体并延长寿命。

Max Planck在科隆衰老生物学研究所的科学家发现，天然存在的分子具有增强防御机制免受神经变性疾病的能力。将这种特殊的代谢物喂养给小圆形蠕虫Caenorhabdise秀丽杆杆菌，有助于在身体中清除有毒蛋白质聚集体并延长寿命。

在衰老期间，人体中的蛋白质倾向于骨料。在一定点，蛋白质聚集变为毒性，使电池过载，因此防止其保持正常功能。可能发生损伤，特别是在神经元中，并且可能导致阿尔茨海默氏症，帕金森或亨廷顿氏病等神经变性疾病。通过研究秀丽隐杆线虫等模型生物，科学家们已经开始揭示神经变性的潜在机制，从而确定治疗和预防这些疾病的可能目标。“虽然我们不能在蠕虫中衡量痴呆症”，但是Max Planck衰老研究所的Martin Denzel解释说，“我们可以观察蛋白质，我们也从人类疾病中知道的，如阿尔茨海默氏症的毒性，通过测量对神经肌肉功能的影响。这让我们深入了解Alzheimer如何在分子水平上进行。

现在，科学家德林丹泽尔，纳迪亚风暴和最大普朗克主任Adam Antebi发现，一种称为N-乙酰葡糖胺的物质显然刺激了身体自身的防御机制，免受这种毒性。这种代谢物在生物体中自然发生。如果另外送入蠕虫，“我们可以实现非常戏剧性的福利”，说德国说。“这是一种广泛的效果，可缓解阿尔茨海默氏症，帕金森和亨廷顿的蠕虫疾病模型中的蛋白质毒性，甚至延长了他们的寿命。”

该分子显然在保持身体健康的质量控制机制中起着至关重要的作用。它有助于有机体清除毒性水平的蛋白质聚集，两者都可以防止聚集体形成和清除已经存在的聚集体。结果，瘫痪的发作是延迟神经变性的模型 - 分子迄今尚未揭示这种效果的究竟。“我们仍然不知道它还在较高的动物和人类中工作，”安特比说。“但是，由于我们的细胞中也有这些代谢物，这给人怀疑类似机制可能在人类中工作。”

出版物：Martin S. Denzel等，“Hexosamine途径代谢产物提高蛋白质质量控制和延长寿命，”细胞，第156卷“，2014年3月13日，1167-1178号; DOI：10.1016 / J.Cell.2014.01.061

图像：MPI为老化的生物学

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